La demodicosi è una malattia cutanea causata da un minuscolo acaro saprofita, il Demodex, che vive, asintomaticamente, nel follicolo pilifero. Si osserva in tutte le età, ad eccezione del neonato, con piccola percentuale nell’adolescenza sino a raggiungere il 100% della popolazione anziana.

Il Demodex appartiene alla classe degli Aracnidi, all’ordine degli Acari, famiglia Democidae, genere Demodex.

Due sono i tipi di acari osservati:

• il D. folliculorum (0.3-0.4 mm di lunghezza), vive nel follicolo pilifero (in particolare nell’infundibolo), spesso in gruppo

• il D. brevis, più piccolo del D.  folliculorum, vive nel dotto della ghiandola sebacea e nelle ghiandole di Meibonio,  solitamente solitario.

Il Demodex si trova soprattutto sulla cute del viso (in particolare sulla fronte, guance, lati del naso, ciglia), nel condotto auricolare esterno, sulla parte superiore del tronco.

Sulla base della morfologia e della distribuzione delle lesioni, si distinguono quattro tipi di demodicosi:

• rosacea-like, con lesioni papulopustolose eritematose che interessano varie aree del viso,

• dermatite periorale-like, con lesioni papulopustolose limitate alla regione periorale ed alle palpebre,

• rosacea granulomatosa-like (demodicosi grave), con lesioni papulose discretamente arrossate, senza presenza di pustole, diffuse a tutto il viso, il collo e la parte superiore del tronco,

• pityriasis folliculorum, si manifesta soprattutto nelle donne con un diffuso eritema del viso con classiche squame follicolari che corrispondo ai numerosi opistosomi del Demodex folliculoru che protrudono dall’orifizio follicolare. Sono possibili sensazioni di prurito e bruciore.

Una localizzazione particolare del Demodex è a livello delle palpebre. Qui può indurre vari quadri clinici grazie alla sua capacità

• di indurre infiammazione follicolare con edema (con facilità di caduta delle ciglia),

• di alterare la formazione delle ciglia (più fragili),

• di ostruire lo sbocco follicolare delle ghiandole di Meibonio e di Zeis, (riduzione della componente lipidica del film lacrimale),

• di agire sulle strutture della ghiandola di Meibonio.

Le conseguenze di tutto ciò si traducono in:

• desquamazione del margine palpebrale,

• ispessimento del margine palpebrale,

• ciglia fragili,

• perdita delle ciglia (madarosi)

• congiuntivite,

• occhio secco,

• formazione di calazi.

Tre sono le varianti istopatologiche della demodiciosi:

• la demodicosi rosacea-like, caratterizzata dalla presenza del Demodex nell’infundibulo con un infiltrato perifollicolare di cellule mononucleate che talvolta assume un aspetto granulomatoso,

• la demodicosi grave, caratterizzata da un granuloma dermico con necrosi caseosa centrale e residui di demodex fagocitati da cellule giganti,

• la pityriasis folliculorum, caratterizzata da ipercheratosi follicolare ripiena di Demodex con un infiltrato linfocitario perivascolare e dermico diffuso senza formazione di granuloma.

Riguardo ai meccanismi patogenetici della demodicosi, queste sono le ipotesi:

• ostruzione del follicolo pilifero e del dotto sebaceo da parte dell’acaro o a seguito di una ipercheratosi reattiva,

• stimolazione dell’immunità umorale e cellulo-mediata come reazione all’acaro ed ai suoi prodotti,

• reazione granulomatosa allo scheletro chitinoso dell’acaro,

• ruolo di vettore per batteri.

Riguardo a quest’ultima ipotesi, alcuni studiosi hanno scoperto la presenza sul Demodex folliculorum di un batterio gram-negativo, il Bacillus oleronius. Questo attraverso sue proteine antigeniche è in grado di stimolare una riposta infiammatoria.

E’ stato altresì osservato come all’aumento della quantità  di tali acari si associ un aumento della apoptosi (termine che indica un processo che porta a morte della cellula) dei linfociti. La conseguenza è una diminuzione della risposta immunitaria locale e quindi una facilità  per il Demodex di sopravvivere nell’ospite.

Le terapie più frequentemente utilizzate si basano sull’uso di metronidazolo topico e/o sistemico.