INTRODUZIONE

Sicuramente bere del buon vino genera piacevoli sensazioni sia gustative sia emotive. E sono universalmente riconosciuti i benefici effetti che l’assunzione moderata del vino rosso può avere sulle malattie coronariche. Tuttavia gli effetti a lungo termine di un eccessivo consumo di alcoolici rappresentano un problema medico e sociale.

Infatti le malattie dovute al consumo di alcool sono al quarto posto come causa di morte nelle aree urbane e la cirrosi epatica rientra tra le prime dieci cause di mortalità in generale.

L’alcool (nel testo per semplicità lo definiamo tale anche  se l’ingrediente attivo delle bevande alcoliche è l’alcol etilico o etanolo - C2H5OH ), ha una tossicità diretta sul fegato che presenta aspetti di steatosi epatica, epatite alcoolica e cirrosi; a ciò si aggiunge come l’abuso di alcool rappresenti oltre il 50% delle cause di pancreatite acuta e cronica.

L’eccessivo consumo può indurre cardiomiopatia, ipertensione, aritmia ed emorragia cerebrovascolare. A tutto ciò si  aggiunge un aumentato rischio per taluni tipi di tumori oltre a carenze nutrizionali.

E’ ben noto poi che l’alcool altera la capacità di giudizio e di condurre autoveicoli, determinando dati significativi riguardo alla morbidità e mortalità nelle statistiche degli incidenti automobilistici.

Conoscere le manifestazioni cutanee determinate dall’eccessivo consumo di alcool può permettere di intervenire nella condotta della persona ponendo le basi per limitare le conseguenze negative fisico-mentali derivanti dal suo abuso cronico.

Inoltre un’anamnesi di assunzione di alcoolici permette di diagnosticare malattie cutanee correlate, aiuta a riconoscere l’eventuale resistenza ai trattamenti medici, è essenziale nella valutazione preoperatoria in caso di interventi chirurgici.

FARMACOLOGIA E METABOLISMO DELL’ALCOOL

Assorbimento

L'alcool introdotto con una bevanda viene assorbito dall'organismo in minima parte già quando è nella bocca ma in maggioranza nello stomaco (25%) e nell'intestino tenue (digiuno e ileo) (75%). La velocità di assorbimento dipende da vari fattori, tra cui la quantità di sostanza bevuta, la concentrazione di alcool nella bevanda o la presenza o meno di cibi nell'apparato digerente. Comunque è molto veloce perché favorito dal suo basso peso molecolare che gli permette di attraversare facilmente le mucose.

Nella donna l’assorbimento sarebbe più veloce durante la fase premestruale rispetto agli altri periodi del ciclo.

Dopo 10-20 minuti l’alcol è già presente nel sangue e raggiunge la massima concentrazione in un tempo compreso tra  30 e  80/90 minuti. Il passaggio nel sangue è tanto più rapido quanto più elevata è la concentrazione alcolica, mentre l'assunzione di una stessa quantità di alcol frazionata in più dosi, determina un tasso alcolico inferiore. La velocità  con la quale l’alcool viene assorbito dipende dal fatto che l'alcol etilico si diffonde facilmente attraverso le membrane di qualsiasi punto del tubo digerente, con una prevalenza nell'intestino tenue.

Dallo stomaco e dall’intestino tenue, l'alcool, trasportato dalla vena porta, passa nel fegato dove è presente una proteina, l'enzima alcool deidrogenasi, che trasforma l'alcol in altri prodotti utilizzabili dall'organismo, quali i lipidi, gli zuccheri, o l'acqua e l'anidride carbonica.

La presenza di cibo (in particolare glucidi) nello stomaco determina un rallentamento dell'assorbimento dell'alcol: perciò se l'assunzione si verifica durante il pasto, il tasso alcolico presenta un picco inferiore e si normalizza più velocemente. Questo è il motivo per cui un paio di bicchieri di vino bevuti a digiuno producono un effetto maggiore rispetto alla stessa quantità di vino bevuta durante il pasto.

L'ingestione di sostanze grasse, latte e derivati rallenta il processo di assorbimento dell'alcol, mentre l’acqua ne favorisce l’assorbimento./p>

Altre condizioni particolari influenzano il suo assorbimento:

• il tempo di svuotamento gastrico,

• il grado di acidità del succo gastrico,

• la contemporanea assunzione di farmaci che alterano la motilità gastroenterica e il flusso di sangue alle mucose.

Le persone che soffrono di gastrite assorbono più facilmente l'alcol, a causa delle alterazioni infiammatorie della mucosa gastrica.

Non bisognerebbe mai associare l’alcol a

• tranquillanti,

• stimolanti, come l'anfetamina o la cocaina,

• antistaminici,

• antidolorifici,

• oppiacei, come l'eroina o la morfina,

perché la loro combinazione potenzia gli effetti di entrambe le sostanze.

Distribuzione

L’etanolo si distribuisce rapidamente nei diversi organi. Grazie alle sue piccole dimensioni ed alla sua completa solubilità nell’acqua, riesce a diffondersi nel plasma e nei liquidi extracellulari. Inoltre quanto più un organo è vascolarizzato, tanto più rapidi saranno gli effetti dell’alcol. Il sistema nervoso centrale è il primo ad essere raggiunto seguito poi dal fegato, dai reni e dal cuore. I muscoli ed il tessuto adiposo sono interessati successivamente avendo una perfusione sanguigna lenta. Il tessuto adiposo poi funge da deposito, spiegando così perché le persone grasse possano resistere di più ai suoi effetti rispetto alle persone magre. La concentrazione di alcol nel sangue aumenta più rapidamente e raggiunge un valore massimo più elevato nei bevitori abituali rispetto a quelli non abituali.

Eliminazione

Il 10% circa (2-10%) di quanto introdotto viene eliminato immodificato nelle urine, nel sudore e nell’aria espirata; piccole quantità possono essere rilevate anche nelle lacrime, nella bile, nel succo gastrico. Il resto viene trasformato (ossidato). E’ presente anche nel latte di donne bevitrici, in una concentrazione pari a quella del sangue. Ciò è dovuto al fatto che nelle donne bevitrici vi è una riduzione dell’ossitocina (è l’ormone che stimola la produzione del latte), e ciò comporta una netta riduzione della secrezione lattea. Le donne in gravidanza (l’alcol dal sangue della madre attraversa la placenta e raggiunge il nascituro) e coloro che allattano dovrebbero evitare di bere alcolici (anche se il rischio è proporzionato alla quantità di alcol bevuto), per il possibile rischio di arrecare al neonato disturbi neurologici. L’energia liberata dalla trasformazione (ossidazione) dell’alcol è di 29 kJ/g. o 7 kcal/g. di alcool (è quindi altamente calorico) e viene utilizzata  in sostituzione dell’energia svolta dagli altri nutrienti (zuccheri, proteine, grassi).

L’alcool non viene immaganizzato, né sostituisce tessuti eventualmente distrutti: è solo energetico. Ecco perché, se il bevitore non introduce adeguate proteine con la dieta, perde la massa muscolare.

Metabolismo

Il fegato è l’organo nel quale si svolgono le complesse trasformazioni della quasi totalità (90-95%) dell’alcol introdotto. Di conseguenzail fegato è particolarmente esposto agli effetti dei prodotti tossici che si sviluppano nella degradazione dell'alcol.La donna presenta un diverso metabolismo rispetto all’uomo poiché  lo stomaco femminile metabolizza una quantità di alcol  4 volte inferiore , facendo sì che la quantità di alcol immessa nel sangue sia molto superiore  rispetto al sesso maschile. Questa maggiore vulnerabilità della donna agli effetti dell’alcol comporta una ubriacatura più facile (effetto acuto) e danni più gravi al fegato e al cervello (effetto cronico).

Inoltre la differente composizione corporea della donna rispetto all’uomo (più grasso e meno acqua) significa una minor diluizione dell’alcol (distribuzione nei liquidi corporei inferiore del 12%) e maggiori concentrazioni ematiche rispetto all’uomo a parità di dose. Inoltre la ciclica variabilità ormonale propria del ciclo mestruale influenza anche il tempo di transito gastrico: infatti nella fase luteale  questo è prolungato.

Alcune persone poi, in relazione alla variabilità del sistema enzimatico che determina l’ossidazione dell’alcol, dimostrano una maggiore sensibilità all’ingestione anche di piccole dosi di bevande alcoliche (rossore, capogiri, nausea). Il digiuno riduce nettamente il metabolismo gastrico dell’etanolo in quanto l’accelerato svuotamento gastrico riduce il tempo di esposizione dell’alcol sulla mucosa gastrica, minore metabolizzazione a livello gastrico  e un più rapido assorbimento intestinale. Inoltre la metabolizzazione dell’alcol nello stomaco facilita l’impianto o la persistenza dell’Helicobacter pylori nello stomaco, il quale generando NH3 contribuisce ulteriormente a causare gastrite.

L'alcool giunto nel fegato al fegato viene trasformato da un enzima, l’alcool deidrogenasi, in altri prodotti utilizzabili: lipidi, zuccheri o acqua e anidride carbonica.

Il processo comunque è molto lento: sono necessarie circa 2 ore per trasformare l'alcool presente in un normale bicchiere di vino da 150 ml.  

Non tutte le persone hanno la stessa capacità di assorbire e metabolizzare l'alcool: in linea generale, l’alcool deidrogenasi delle donne lavora più lentamente rispetto a quella degli uomini ed alcune persone geneticamente hanno un metabolismo più veloce rispetto ad altre. Inoltre, fattori quali il peso o la quantità di acqua presente nell'organismo influenzano la velocità di trasformazione dell'alcool.

La quantità in eccesso che il fegato non riesce a smaltire rientra nel sangue ed è eliminata attraverso i polmoni (l'odore di alcool di chi ha bevuto troppo) o con l'urina.

L’etanolo attraversa agevolmente la barriera ematoencefalica, tanto che si possono addirittura rilevare concentrazioni liquorali di etanolo superiori rispetto a quelle plasmatiche.

Abbiamo detto che la trasformazione dell’alcool avviene essenzialmente nel fegato con un meccanismo detto “di ossidazione”: per l’80-90%  avviene ad opera di un enzima, l’alcol deidrogenasi (ADH) che trasforma l’etanolo in acetaldeide.

Quest'ultima è poi ulteriormente ossidata, principalmente nel fegato, in acetato che infine è convertito in anidride carbonica e acqua.

Il metabolismo epatico dell’alcol determina uno sbilanciamento dell’attività delle cellule epatiche con interferenze sul metabolismo degli zuccheri, dei lipidi , sul pH del sangue. Il metabolismo dell’alcol diventa prioritario.

Per quanto riguarda lo zucchero, la sua presenza nel sangue  ha tre provenienze:

• gluconeogenesi, o sintesi dagli aminoacidi nel fegato,

• dissociazione del glicogeno immagazzinato nei tessuti, 

• trasformazione dei carboidrati contenuti nella dieta.

Nell’intossicazione alcolica il metabolismo epatico degli zuccheri (glucidi) viene alterato per

• inibizione della sintesi del glucosio,

• inibizione del suo deposito sotto forma di glicogeno,

• attivazione del processo di demolizione del glicogeno.

1. L’inibizione della sintesi di glucosio avviene a seguito della compromissione della via metabolica che trasforma  gli aminoacidi (derivati dalla dissociazione delle proteine nel fegato) in glucosio attraverso la tappa intermedia del piruvato. Il piruvato anziché essere trasformato in glucosio (come normalmente avviene) viene invece trasformato in lattato. Il lattato formato in eccesso compromette, impedendola, l’eliminazione di acido urico a livello renale con conseguente iperuricemia che potrà scatenare o aggravare attacchi di gotta.L’alcolizzato poi spesso non mangia: nel sangue quindi non arriva lo zucchero prodotto dalla trasformazione dei carboidrati della dieta, contribuendo così a ridurre la disponibilità degli zuccheri.

2. Come diretta conseguenza della minore disponibilità di glucosio vi sarà una ridotta gluconeogenesi (deposito epatico dello zucchero).

3. L’unica fonte di zuccheri rimane quindi il glicogeno immagazzinato nei tessuti, che però, se non reintegrato, si esaurisce: la diretta conseguenza sono bassi contenuti di zucchero nel sangue (ipoglicemia). Per tale motivo è particolarmente pericolosa l'assunzione di alcol al mattino, a digiuno, perché le scorte di glicogeno sono minime e perciò più facilmente si può creare l’ipoglicemia da alcol.

Inoltre il metabolismo dell’alcol facilita un accumulo di trigliceridi nel fegato (degenerazione grassa o steatosi) e una dislipidemia nel sangue (ipetrigliceridemia).

Per favorire l’eliminazione dell’eccesso di grassi, il fegato favorisce la produzione e l’accumulo di corpi chetonici (prodotti di degradazione solubili in acqua) che causano un abbassamento del pH nel sangue ed una grave acidosi metabolica: ne consegue un aumento della loro concentrazione nel sangue (chetonemia) e nelle urine (chetonuria) con conseguenze sintomatologiche quali sensazione di malessere intenso, profonda stanchezza, cefalea, dolori addominali, nausea, vomito, aumento della profondità del respiro nel tentativo di contrastare l’abbassamento del pH del sangue (acidosi).

Un  altro sistema di metabolizzazione dell’alcol è denominato MEOS (sistema microsomiale ossidante l’etanolo): non è attivo nelle persone normali, mentre lo è negli alcolisti cronici. Svolgerebbe un ruolo chiave nella tolleranza all’alcol che si sviluppa nei forti bevitori.

EFFETTI FISIOLOGICO-NUTRIZIONALI

Per comprendere quanto l’abuso di bevande alcoliche sia dannoso sotto l’aspetto nutrizionale  è utile ricordare quali sono le funzioni dei principi nutritivi:

• costruttiva: i nutrienti forniscono materia per la costruzione o la riparazione delle cellule, specialmente grazie alle proteine mentre l'alcol etilico non ha nessuna funzione plastica, anzi se in una dieta alimentare l'alcol sostituisse la quota calorica delle proteine, l'organismo non essendo in grado di rinnovarsi, morirebbe.

• regolatrice o protettiva: le vitamine, i sali minerali e l'acqua regolano le funzioni biologiche, mentre l'alcol etilico, in caso di abuso, può determinare una carenza di queste sostanze e questo può determinare manifestazioni patologiche.

• energetica: i grassi, gli zuccheri e le proteine forniscono e assicurano energia all'organismo. L'alcol etilico, essendo molto energetico, potrebbe sostituire moderatamente una parte delle calorie assunte con i lipidi e con gli zuccheri, ma mai quelle dei protidi.

L’alcolismo influenza lo stato nutrizionale sopprimendo l’appetito a causa dell’azione cerebrale dell’alcol, con una conseguente riduzione dell’introduzione di cibo. L’alcol sostituisce i cibi ricchi di nutrienti. I nutrienti ingeriti poi sono malassorbiti, scarsamente utilizzati, escreti in quantità notevole e tutto ciò a causa dell’azione dell’alcol sul fegato, pancreas e tratto gastrointestinale.

Unico elemento nutritivo delle bevande alcoliche è, quasi esclusivamente l’alcol etilico: scarse infatti sono le proteine, le vitamine e i sali minerali (con l’eccezione per le bevande fermentate per questi ultimi).

L'alcol quindi non è in grado di soddisfare le importanti funzioni che i nutrienti svolgono nell'organismo. Perciò in caso di abuso protratto il soggetto va incontro a uno stato di carenza, favorito dalla difficoltà per il bevitore di seguire una dieta equilibrata. Dal punto di vista energetico l'alcol ha un elevato potere calorico (la combustione di 1 grammo sviluppa 7,1 calorie) ma brucia troppo rapidamente, sperperando una buona parte dell'energia sotto forma di calore, che l'organismo disperde facilmente a causa della vasodilatazione cutanea indotta.

Ma il potere ingrassante dell'alcol è elevato: se le sue calorie sono aggiunte a quelle normalmente contenute nella dieta, si ottiene un aumento di grasso nei tessuti con facilità all’obesità, specialmente se il soggetto è geneticamente predisposto. Ecco perché nei buoni bevitori desiderosi di dimagrire, la semplice riduzione della quantità di alcol ingerita giornalmente permette già da sola un risultato positivo.

Conoscere gli effetti fisiologici del consumo di alcool nell’uomo permette di comprendere le conseguenze cutanee del suo abuso. L’assunzione di alcool interferisce con molte e differenti funzioni fisiologiche, con incidenza negativa sul sistema cardiovascolare, sull’immunità cellulare e sull’emostasi.

Gli effetti cardiovascolari derivanti dal consumo di alcool possono essere suddivisi in

• effetti cardiaci 

• effetti vascolari

L’aumento della pressione arteriosa (ipertensione sia sistolica sia diastolica) è una delle conseguenze del consumo di alcool. L’alcoolismo a lungo termine (intendendo chi introduce più di 110 ml di alcool al giorno) può causare alterazioni del ritmo cardiaco (aritmie) e cardiomiopatia alcolica (ingrandimento del cuore con diminuzione della sua capacità contrattile). La quota di alcool assunto si ottiene moltiplicando il volume della sostanza ingerita per la percentuale di alcool in essa contenuta: es. 100 ml di vino al 10% corrispondono ad una dose di 10 ml di alcool. 

A livello della circolazione periferica il consumo cronico induce lesioni vascolari cutanee che sono più evidenti nella parte superiore del corpo.

Sui meccanismi presunti alla base di tali cambiamenti si ritiene vi sia una azione diretta dell’alcool sui meccanismi vascolari centrali di controllo. Si è visto che l’alcool aumenta la circolazione dell’avambraccio e la temperatura cutanea periferica in soggetti normali; tale risposta è assente nei soggetti paralizzati ai quattro arti (quadriplegici). Inoltre a livello vascolare si hanno anche un aumento dello stato emodinamico, un aumento della gettata cardiaca ed una diminuzione della resistenza vascolare periferica (vasodilatazione).

L’immunità cellulare è carente sia  nei bevitori moderati sia nei grandi bevitori a causa dell’effetto tossico diretto dell’alcool sul midollo osseo. L’immunità  di tipo ritardato è ridotta sia in coloro che eccedono occasionalmente sia negli alcolisti cronici, mentre il numero e la funzione dei linfociti T sono ridotti solo come conseguenza di una abuso cronico. Anche il numero e la funzione dei granulociti, con riduzione della chemiotassi e della fagocitosi è diminuita a seguito dell’assunzione di alcool. L’intossicazione acuta da alcool influisce invece negativamente sull’aderenza dei neutrofili all’endotelio vascolare. Per quanto riguarda l’immunità umorale, è influenzata in grado minore rispetto a quella cellulare. Tuttavia i grandi bevitori hanno una ridotta risposta antigenica primaria alla produzione di anticorpi. Inoltre le immunoglobuline hanno una emivita più breve. Per quanto riguarda la coagulazione, l’alcool

• diminuisce il numero delle piastrine e ne altera l’aggregabilità (inibendo la formazione dei trombociti dai megacariociti e diminuendone la sopravvivenza).

• prolunga il tempo di sanguinamento, presumibilmente per una riduzione della tromboplastina che dà inizio alla cascata coagulativa.

L’astinenza dall’alcool pare sufficiente a riportare nella normalità l’emostasi nell’arco di 3 settimane.

EFFETTI SUL SISTEMA NERVOSO

Innanzitutto l’alcool non è uno stimolante del sistema nervoso centrale ma piuttosto ha una azione deprimente. Sul piano comportamentale, la verbosità, l’aggressività, l’attività eccessiva che si osservano nelle fasi iniziali dall’assunzione di alcool sono riconducibili più a una azione inibitoria su alcune strutture (sottocorticali) che regolano l’attività della corteccia cerebrale che ad una azione di stimolazione diretta sulla corteccia stessa.

Sul piano dell’azione motoria, l’alcool ha una influenza negativa: le azioni sono compiute non solo più lentamente ma anche in modo più impreciso, irregolare, meno finalizzate al compimento dell’atto desiderato.

Anche l’apprendimento, l’attenzione e la concentrazione sono ridotti e rallentati: anche l’abilità di pensare, ragionare, di esprimere un giudizio con chiarezza sono indeboliti.

L’instaurarsi di fenomeni di dipendenza si spiegherebbero in parte con l’azione che l’acetaldeide svolge a livello cerebrale: si formerebbero infatti molecole morfino-simili (tetraidroisochinolinici, quali il salsolinolo e la tetraidropapaverolina).

La caffeina contenuta nel caffè non ha alcuna influenza diretta sulla concentrazione di alcol nel sangue e sulla sua eliminazione: favorisce solo lo stato di veglia.

DISTURBI MENTALI INDOTTI DA ALCOOL:

Intossicazione alcolica acuta (IAA)

L'effetto delle bevande alcoliche non dipende solo dalla quantità che si ingerisce, ma anche dalla concentrazione di alcol che è presente in esse. L'alcolemia è la concentrazione di alcol nel sangue espressa in numero di milligrammi presenti in 100 ml di sangue. Più aumenta questo valore e più diminuisce l'efficienza psicofisica anche a livelli bassi di assunzione di bevande alcoliche. A questo scopo esiste una scala di intossicazione che fa riferimento a persone che non consumano abitualmente alcool (quindi non sono alcoolisti cronici): l’assunzione avveniva in modo costante nell’arco di due ore.

Questi gli effetti, per livelli ematici di alcool di

• 30 mg/100 ml (0,3g/l): loquacità, umore euforico, sensazione di benessere fisico e di forza, accelerazione dei nessi associativi, percezioni vivaci, mimica accentuata, disinibizione.

• 50 mg/100ml (0,5g/l): si aggiunge leggera incoordinazione.

• 100 mg/100ml (1g/l): umore disforico (irritabilità, aggressività), atassia, disartria, incoordinazione motoria, disturbi del controllo degli impulsi.

• 200 mg/100 ml  (2g/l): comportamento antisociale, diplopia, marcata atassia, nausea e vomito, confusione e  ridotto livello di attività mentale,

• 300 mg/100 ml  (3g/l): ipotermia, anestesia, polipnea, assopimento,

• >460 mg/100 ml  (4,6g/l): coma etilico, caratterizzato da ipotermia, midriasi, depressione respiratoria, tachicardia, anestesia profonda e rischio di decesso.

Riguardo poi alle sole capacità percettive, quelle che tanto incidono per esempio sulla capacità di condurre un autoveicolo, la tabella sottostante evidenzia come anche al di sotto della soglia di legge (0,5 grammi per 1 litro di sangue) l’alcol incida sulla sicurezza della guida e comunque in tutte quelle mansioni che impongano una attenzione nella manualità e nel comportamento.

Naturalmente questi limiti possono essere raggiunti con diverse quantità di alcol in rapporto alle condizioni fisiche generali, al peso corporeo, all’età, al sesso, al cibo ingerito, alla temperatura, alla quantità e modalità di assunzione delle bevande alcoliche.

In generale per raggiungere il limite legale segnato dall’etilometro di solito sono necessari 24 grammi di alcol puro per le donne e 36 per gli uomini (12 grammi di alcol puro sono contenuti in una lattina di birra da 330 ml, un bicchiere di vino da 125 ml, un aperitivo da 80 ml, un cocktail alcolico da 40 ml).

Lo stato di ebbrezza termina generalmente dopo circa dodici ore dall’ultima assunzione di alcool lasciando il soggetto con uno stato di malessere fisico generalizzato, accompagnato da disforia, depressione, astenia e cefalea.

Ci possono essere episodi di black out, ovvero amnesia di alcuni avvenimenti accaduti in stato di ebbrezza.

Intossicazione alcolica idiosincrasia

Si manifesta in soggetti predisposti (alcolismo cronico, malattie cerebrali organiche, stati di denutrizione, personalità antisociali) con assunzione modeste di alcol con:

• disturbi del comportamento: aggressività, impulsività, disforia, agitazione psicomotoria

• disturbi delle percezioni sensoriali

• disturbi del pensiero con delirio di persecuzione e/o di gelosia

• disturbi dello stato di coscienza

In genere la fase critica cessa dopo poche ore, senza che vi sia ricordo dell’episodio (black out).

Sindrome da Astinenza da Alcol (SAA)

Compare in seguito a brusca sospensione del bere (e quindi calo dell’alcolemia) in un soggetto dedito ad abuso cronico di alcol.  Si manifesta con vari aspetti clinici e bioumorali variabili nella natura e nell’intensità. Si distingue una astinenza alcolica minore

Astinenza alcolica minore o non complicata

Nei pazienti dipendenti, la sindrome di astinenza fa la sua comparsa 24-48 ore dopo la cessazione (od una drastica riduzione) dell’assunzione di alcolici, caratterizzandosi nelle prime 24 ore con nausea, vomito, tremori alle mani, lieve sudorazione;

nelle successive 24 ore: iperidrosi, irritabilità, cefalea, insonnia, tachicardia, cardiopalmo, ipertensione, disforia, ansia, lieve disorientamento spazio-temporale, illusioni, stato oniroide, disturbi del sonno.

La fase di acuzie tende a risolversi dopo circa 2 giorni ed entro una settimana il disturbo scompare completamente, al più residuando astenia, irritabilità,labilità emotiva, disforia, disturbi del sonno.

Delirium tremens

Il delirium tremens rappresenta il quadro più grave tra le sindromi di astinenza alcolica. Colpisce più spesso pazienti defedati, con malattie fisiche concomitanti e si caratterizza per l’esordio generalmente notturno.

Compare al massimo dopo 2 giorni dall’interruzione del potus (con picco di massima incidenza tra le 7 e le 24 ore). Inizialmente il paziente appare ansioso, irrequieto, insonne, soffre di incubi. Nella fase acuta invece si osservano turbe della coscienza con stato confuso-onirico, disturbi della percezione con allucinazioni visive micro e macrozooptiche, olfattive, tattili, acustiche combinate.

Vi sono poi disturbi dell’ideazione (delirio occupazionale) caratterizzati da un affaccendamento afinalistico in cui il paziente mima la propria attività lavorativa, turbe della memoria di fissazione, confabulazioni o falsi ricordi; l’umore è definito patibolare, con un misto di paura, irrequietezza, ansia mascherata da un contesto gioviale, scherzoso, prepotente e canzonatorio.

Clinicamente si rilevano iperidrosi, tachicardia, ipertensione, febbre, sudorazione profusa e disidratazione, congestione del viso con midriasi e xerostomia, tachipnea; talora con nausea e cefalea . Le complicazioni più frequenti sono rappresentate dalle crisi epilettiche (generalizzate), dalla broncopolmonite ab ingestis, dal collasso cardiocircolatorio conseguente alla disidratazione dovuta alla iperidrosi e alla ipertermia. La fase acuta dura tre giorni e si risolve poi con un lungo sonno profondo. 

Con adeguata terapia la sintomatologia recede in pochi giorni; il paziente cade allora in un sonno profondo dal quale si sveglia lucido ed orientato, senza memoria dell’accaduto.

Allucinosi alcolica di Wernicke

Si può manifestare entro 48 ore dalla cessazione dell’assunzione di alcolici e si caratterizza per un disturbo della percezione senza alterazione della coscienza. Si tratta di allucinazioni ad esordio in genere notturno: sono allucinazioni uditive (fischi, ronzii, parole di minaccia, parole di condanna, che man mano diventano sempre più complesse; possibili le allucinazioni visive, rare le allucinazioni olfattive e gustative. Vi è compromissione dell’umore con ansia grave. Il decorso è acuto (giorni) o subacuto (settimane, mesi); talora si ha cronicizzazione.

Disturbo amnesico alcolico o psicosi di Korsakoff

Detta anche demenza anamnestica cronica permanente. Riguarda prevalentemente la memoria di fissazione con amnesia retro-anterograda (che il paziente nasconde “confabulando”), disturbi cognitivi, apatia, disorientamento spazio-temporale. Consegue ad una protratta carenza vitaminica (prevalentemente vitamine del complesso B ed in particolare tiamina o vit.B1).

Encefalopatia di Wernicke

L'encefalopatia acuta di Wernicke è dovuta ad una carenza di vitamina tiamina. Si manifesta con un'alterazione dello stato mentale , atassia, oftalmoplegia, nistagmo, vertigini. Il ritardo della terapia può portare alla psicosi di Korsakoff.

Paranoia alcolica

Si manifesta spesso con un delirio di gelosia, in assenza di altri elementi psicopatologici. Possono esservi scoppi d’ira ed aggressività, oppure con tendenza all’autoisolamento. L’andamento è cronico.

Demenza alcolica

E’ una conseguenza dell’effetto tossico diretto dell’etanolo sul SNC e indiretto dei disordini carenziali. Clinicamente si hanno deficit della memoria, disturbi del pensiero, modificazione della personalità, deficit intellettivo, afasia, agnosia, aprassia, etc...

Crisi epilettiche

Più frequenti in astinenza e ad esordio generalmente notturno. Si tratta di crisi generalizzate di tipo tonico-clonico.

TOLLERANZA

Nel momento in cui l’assunzione di alcool non è un fatto occasionale ma  continuativo, si assiste ad un adattamento dell’organismo all’alcool: il bevitore abituale riesce a introdurre quantità di vino decisamente superiori rispetto ad uno occasionale o ad un astemio, senza dimostrare o dimostrandoli in maniera minore gli effetti negativi che l’alcool determina.

Questo fenomeno è chiamato “tolleranza”. E’un adattamento dell’organismo all’alcool che è più significativo quando l’aumento della concentrazione di alcool nel sangue avviene molto lentamente.

Adesso valuteremo in dettaglio quegli aspetti dermatologici che sono propri o quantomeno più comuni negli alcolisti rispetto alla popolazione cosiddetta normale, ossia non bevitrice o occasionalmente bevitrice.

MANIFESTAZIONI DERMATOLOGICHE SECONDARIE ALL’USO E ALL’ABUSO DI ALCOOL.

VASCOLARI

Le modificazioni vascolari negli etilisti cronici sono gli aspetti cutanei meglio conosciuti, dalle teleangiectasie alle ecchimosi. L’esatto meccanismo della vasodilatazione non è chiaro ma si ritiene che possa dipendere

• dalla vasodilatazione dei vasi dermici indotta dall’alcool,

• dall’alterazione dei meccanismi vasomotori centrali di controllo,

• dal diminuito metabolismo degli estrogeni.

Sono state inoltre evidenziate sindromi vascolari proliferative.

Molte delle seguenti modificazioni vascolari sono tipiche della cirrosi epatica alcolica, ma possono manifestarsi anche in malattie epatiche di altra origine.

La più rappresentativa delle lesioni vascolari è l’angioma stellare detto anche spider nevus o nevus araneus. Clinicamente si presenta come una piccola macchia puntiforme rossa (eritematosa) (è l’arteriola centrale), circondata da arteriole efferenti che si dispongono radialmente. Ponendo un vetrino su di esso (diascopia) si nota come l’arteriola centrale pulsi. Scompaiono dopo la morte. Tipicamente si possono osservare sul viso, sulla V del collo, sulla parte superiore del torace, sulle braccia,  sulle spalle, sul dorso delle mani. Si ritiene che anche gli estrogeni possano contribuire alla loro comparsa (anche se non si è stata dimostrata una correlazione con il tasso di  estradiolo) dal momento che non è insolito osservarli in gravidanza. Gli angiomi stellari sono presenti anche nella popolazione normale ma il loro numero è sensibilmente inferiore rispetto agli alcoolisti. Si può osservare la comparsa di nuovi elementi in caso di peggioramento della funzionalità epatica ed una regressione in caso di miglioramento della stessa. La presenza degli angiomi stellari è strettamente correlata alla presenza di varici esofagee e quindi sono un parametro clinico importante nel monitorare il rischio di un loro sanguinamento.

Eritema palmare. E’ un altro carattere vascolare associato all’alcolismo.

Le mani sono calde e di colore rosso acceso soprattutto sull’eminenza tenar , ipotenar e della punta delle dita, con parziale risparmio della parte centrale della regione palmare. Lo stesso aspetto si può vedere sulle regioni plantari. L’eritema aumenta in relazione alla pulsazioni arteriose. I pazienti possono avvertire sensazioni di pulsazione o pizzicore. L’eritema palmare è presente anche in gravidanza e in molte malattie croniche quali l’endocardite batterica subacuta, la poliartrite cronica, la leucemia.

Vasi della sclera a cavatappi (corkscrew scleral vessel). Sono piccole arterie tortuose che si osservano alla periferia della sclera dell’occhio. Si ritiene siano la conseguenza di un aumento locale della perfusione arteriosa e alla vasodilatazione.

Caput medusae si osserva sulla cute della parete addominale dei cirrotici: si tratta di vene dilatate che si irradiano dall’ombelico. Sono vene collaterali che si dilatano a seguito dell’aumento della pressione nella vena porta propria dei cirrotici.

Paper money skin, è il termine con cui si indica la presenza di numerose teleangectasie diffuse irregolarmente sulla parte superiore del tronco e delle spalle.

La facies pletorica è caratterizzata da un persistente eritema del viso, presumibilmente a causa della cronica vasodilatazione e della perdita del controllo dei meccanismi vasoregolatori.

Il flushing è un eritema  congestizio improvviso, transitorio della cute del viso e del collo che si sviluppa entro minuti dall’ingestione di piccole quantità di alcool, accompagnato da sensazione di calore e/o bruciore. I sintomi raggiungono il massimo dopo 30-40 minuti e di solito scompaiono dopo 1-2 ore. L’intensità della reazione dipende dalla quantità di alcool consumata. Il suo carattere episodico lo fa differire dall’eritema persistente del viso che si ha nelle malattie autoimmuni quali ad esempio il lupus eritematoso e la dermatomiosite. Si manifesta in alcuni consumatori di alcool,  i quali sono geneticamente carenti in enzimi che metabolizzano l’alcool. L’alcool viene eliminato nel fegato attraverso un processo detto di ossidazione grazie ad un enzima, l’alcool deidrogenasi, che lo trasforma in acetaldeide.

L’accumulo di tale metabolita causerebbe una azione di depressione sulla muscolatura dei vasi tale da indurre vasodilatazione. L’acetaldeide però normalmente viene trasformata in acetato dall’aldeide deidrogenasi. Nei Caucasici una percentuale variabile tra il 3% e il 29% dei soggetti è carente di tale enzima e la percentuale sale al 50% negli orientali: così anche piccoli consumi di alcool causano accumulo di acetaldeide che scatena il flushing.

La teleangectasia nevoide unilaterale è una sindrome proliferativa vascolare che si associa di solito con l’epatopatia alcolica cronica nei soggetti di sesso  maschile. Tale patologia si osserva anche in gravidanza. Ciò che accomuna le due situazioni sono gli estrogeni, in particolare l’iperestrogenismo, comune ad entrambe le situazioni. Clinicamente la manifestazione si presenta come un’area localizzata con fini, teleangectasie, soprattutto nella parte superiore del corpo.

ITTERO

E’ una manifestazione ben conosciuta nell’epatopatia alcoolica e si caratterizza per una colorazione giallastra della cute e delle mucose. Nel fegato dell’alcoolista si ha un accumulo di bilirubina per alterata coniugazione epatica; l’eccesso di bilirubina si lega poi nei tessuti, in particolare nel tessuto elastico cutaneo.

L’ittero si manifesta quando i livelli di bilirubina nel sangue superano i 2.5 mg/dl. Tuttavia i due aspetti, clinico ed ematologico non seguono criteri di contemporaneità in quanto spesso l’iperbilirubinemia  può precedere di parecchi giorni la comparsa dell’ittero come pure la normalizzazione dei livelli ematici non accampagnarsi alla sua  scomparsa. Il  colore dell’ittero varia da un dorato chiaro ad un giallo brillante ad un  verde scuro. Le sclere sono le prime ad ingiallire a causa dell’alto contenuto di elastina. L’astinenza dall’alcool ed il miglioramento dell’epatopatia portano ad una risoluzione del quadro clinico-ematologico.

PRURITO

E’  un sintomo comune negli alcoolisti e può precedere anche di due anni la comparsa della cirrosi epatica. Tendenzialmente generalizzato, si concentra maggiormente a livello delle superfici estensorie degli arti, sulla parte superiore del tronco, sulle regioni palmo-plantari. E’ messo in relazione alla presenza di sali biliari nella cute.

UNGHIE

Sono molte le modificazioni a cui vanno incontro le unghie degli alcolisti cirrotici. Pur non essendo specifiche ed esclusive degli alcolisti, la maggior frequenza in tali soggetti le rende particolarmente significative nel descrivere la condizione clinica di tali soggetti:

• Unghie di Terry (“Terry’s nails”): si osservano nell’80% dei pazienti con cirrosi. I due terzi prossimali dell’unghia sono bianco opaco con l’eccezione dei 2 mm. distali che sono del colore rosa normale. Una o più unghie possono essere interessate.

• Unghie di Muehreke (“Muehreke’s nails”): bande bianche multiple trasversali  decorrono parallele alla lunula, separate da unghia normale rosa. Di solito prelude al completo sbiancamento dell’unghia.

PELI

I peli ascellari, pubici e pettorali appaiono diradati, con assottigliamento peraltro di tutti i peli corporei. Vi è spesso un distribuzione di tipo femminile dei peli pubici che coincidono con altri segni di femminilizazione quali l’involuzione testicolare e la ginecomastia.

PIGMENTAZIONE

Pazienti con cirrosi di vecchia data tendono ad avere un colore diffuso muddy.  Si osserva inoltre accentuazione delle efelidi, pigmentazione areolare, pigmentazione periorale  e periorbitale. Le pieghe delle dita delle mani e quelle della regione palmare possono anch’esse essere pigmentate. Possono però anche comparire aree di depigmentazione simili a quelle della ipomelanosi guttata sulle natiche, sul  dorso, sulle cosce e sugli avambracci. Talvolta al centro della chiazza chiara vi è un angioma stellare, suggerendo l’ipotesi che all’origine dell’ipomelanosi vi sia una vasocostrizione. Nella cirrosi di origine alcolica si associa anche una emocromatosi di tipo acquisito, caratterizzata da una pigmentazione grigio-metallica, spesso accentuata nelle aree di cute fotoesposta.

TUMORI CUTANEI

Il consumo di alcool rappresenta un fattore di rischio per certi tipi di tumori cutanei. Alla base si ritiene che vi sia

• l’effetto immunosoppressivo dell’alcool,

• le deficienze nutrizionali che determinano una alterazione dell’integrità delle mucose e disfunzioni enzimatiche,

• l’azione di promozione della trasformazione maligna da parte dell’alcool dopo l’induzione da parte di altre sostanze quali il tabacco,

• l’alterata detossificazione epatica che incrementa la carcinogenesi.

Il carcinoma squamocellulare della  cavità orale, spesso dovuto all’azione sinergica alcool-fumo di sigaretta. Oltre all’azione immunosoppressiva sistemica e alla malnutrizione, vi sarebbe anche una azione diretta locale dell’alcool.

Per quanto riguarda il carcinoma basocellulare, alcuni studi mostrerebbero una accresciuta incidenza del tipo infiltrativo-nodulare, caatterizzato da margini mal definiti e ridotta infiammazione peritumorale.

EFFETTI FISIOLOGICO-NUTRIZIONALI

Per comprendere quanto l’abuso di bevande alcoliche sia dannoso sotto l’aspetto nutrizionale  è utile ricordare quali sono le funzioni dei principi nutritivi:

• costruttiva: i nutrienti forniscono materia per la costruzione o la riparazione delle cellule, specialmente grazie alle proteine mentre l'alcol etilico non ha nessuna funzione plastica, anzi se in una dieta alimentare l'alcol sostituisse la quota calorica delle proteine, l'organismo non essendo in grado di rinnovarsi, morirebbe

• regolatrice o protettiva: le vitamine, i sali minerali e l'acqua regolano le funzioni biologiche, mentre l'alcol etilico, in caso di abuso, può determinare una carenza di queste sostanze e questo può determinare manifestazioni patologiche

• energetica: i grassi, gli zuccheri e le proteine forniscono e assicurano energia all'organismo. L'alcol etilico, essendo molto energetico, potrebbe sostituire moderatamente una parte delle calorie assunte con i lipidi e con gli zuccheri, ma mai quelle dei protidi.

ALTERAZIONE DELLA CAVITA’ ORALE

Per quanto numerose siano le modificazioni osservabili nella cavità orale degli alcolisti, nessuna può ritenersi specifica dell’etilista.

Si può osservare la lingua villosa nigra, con la classica iperplasia delle papille filiformi. Di frequente riscontro i disturbi paradontali e la glossite, da porsi in relazione sia alla carenza di vitamina B sia alla scarsa cura dell’igiene orale.

Inoltre  si può osservare la leucoplachia (specie se oltre che alcolista il soggetto è anche fumatore), ingrossamento cronico delle parotidi. Negli alcolisti è anche più frequente il carcinoma della lingua e della laringe.

MALATTIE INDOTTE DALL’ALCOOL CON MANIFESTAZIONI DERMATOLOGICHE.

DEFICIENZE NUTRIZIONALI

Le carenze alimentari dell’alcolista sono da mettersi in relazione al soggetto alcolista che:

• In genere si nutre poco perché soddisfa, almeno in parte, il suo fabbisogno calorico consumando alcol, che però è privo di vitamine.

• non assimila del tutto le sostanze alimentari, o le assimila male, a causa delle lesioni dell’apparato gastrointestinale.

• ha spesso problemi economici per cui la qualità del cibo che consuma è scarsa e/o scadente.

• vive in genere senza regole, ed è quindi senza regole anche nell’alimentazione.

Poi l’alcool in sé determina:

• una malnutrizione primaria dovuta ad una alimentazione priva di nutrienti essenziali

• una malnutrizione secondaria a causa del malassorbimento e del danno epatico,

• una alterazione dello svuotamento gastrico,

• una alterazione della motilità del piccolo  intestino,

• una influenza sul metabolismo e accumulo dei lipidi, dei carboidrati, delle proteine e di alcune vitamine.

Il malassorbimento è  conseguenza

• della cattiva digestione nel tratto gastrointestinale a seguito dell’insufficiente attività esocrina del pancreas,

• della deficienza di lattasi nel piccolo intestino.

Vi è alterazione nell’assorbimento di vitamine idrosolubili (es. tiamina, acido folico).

Le deficienze nutrizionali dell’alcolista possono essere divise in

• Deficienza proteico/calorica

• Deficienza di nutrienti specifici ed elementi traccia.

La deficienza proteica può essere suddivisa in

• Marasma, in cui la carenza e sia proteica sia calorica

• Kwashiokor, nel quale le calorie totali sono normali.

Nel marasma la cute è secca, rugosa, anelastica, con assenza del grasso della bocca. Non vi è edema al contrario del Kwashiokor.

Nel kwashiokor vi è “flaky paint” o “crackled skin”, caratterizzata da notevole desquamazione e fissurazione flessurale. Inoltre i capelli presentano il caratteristico “flag sign” con alternanza di bande scure e chiare che riflettono, rispettivamente, periodi di adeguata e inadeguata nutrizione.

Il  consumo di alcool si accompagna anche a carenze di vitamina B1, B6, β-carotene, oltre a vitamina A, B2 e C. Tra gli oligoelementi, carenti risultano essere il magnesio, lo zinco ed il selenio.

Poiché la vitamina A ed il  suo precursore il β-carotene sono implicati nella proliferazione e differenziazione cellulare, la loro carenza si traduce in una cheratinizzazione metaplastica degli epiteli di superficie. Le lesioni caratteristiche di tale deficienza sono racchiuse sotto il nome di “phrynoderma”. Esso è caratterizzato da papule follicolari distribuite simmetricamente sulle superfici dorsali e laterali delle estremità sulle quali è evidente una secchezza (xerosi) con desquamazione  generalizzata.

La carenza di vitamina A inoltre rallenta la guarigione delle ferite, poiché la vitamina A è responsabile dell’attivazione dei  macrofagi, dell’aumento della produzione di collagene e dell’aumento dei fattori di crescita epidermici.

La carenza di vitamina B1 è responsabile della malattia detta “beriberi” caratterizzata da gravi disturbi neurologici e cardiovascolari. Oggi è l’alcolismo cronico la principale causa di ipovitaminosi B1 che nella sua forma conclamata s esprime nella sindrome di Wernicke-Korsakoff.  I pazienti possono anche avere edema e una lingua “rossa che brucia”.

La carenza di vitamina B2 (riboflavina) a livello cutaneo presenta similitudini con  le forme da carenza di vit. B6 o zinco.  Si manifesta con una sindrome pluriorifiziale “oro-oculo-genitale” caratterizzata da stomatite angolare (perlèche), cheilite, glossite, congiuntivite e dermatite dello scroto o della vulva. Sul viso è presente una dermatite simile a quella seborroica.

La carenza di niacina(termine generico che comprende l’acido nicotinico e l’amide dell’acido nicotinico) (vitamina B3) si manifesta classicamente con la pellagra, identificata da dermatite, diarrea, demenza ed esito fatale se non curata. Le manifestazioni cutanee possono essere divisi in quattro categorie:

• La dermatite si manifesta sulle zone della cute fotoesposta (viso e dorso delle mani) con placche di colore bruno-rosse. Queste manifestazioni si differenziano da quelle di una comune ustione solare per i tempi di miglioramento che sono decisamente più lunghi (anche di quattro volte).

• Dermatite perianale e genitale

• Lichenificazione e iperpigmentazione sulle prominenze ossee

• Dermatite simile alla dermatite seborroica.

Con “Casal’s necklace” si descrivono le placche iperpigmentate che si sviluppano alla nuca. I paziente possono anche associare cheilosi, glossite e stomatite angolare.

La carenza di vitamina B6 (piridossina) è caratterizzata da una dermatite seborroico-simile al viso, al cuoio capelluto, alla nuca, sulle spalle ed al perineo. I pazienti possono anche avere una stomatite angolare, una glossite, congiuntivite, intertrigine. Possono associarsi depressione del SNC e disturbi della sensibilità con parestesie e iperestesie.

La carenza di vitamina C causa lo scorbuto. Le manifestazioni cliniche sono la conseguenza del ruolo della vitamina C come cofattore della prolina idrossidasi nella sintesi del collagene e nei crosslinking. Infatti il difetto del collagene si ripercuote nel derma, nei vasi sanguigni, nel tessuto connettivo di sostegno. Le manifestazioni cutanee caratteristiche sono:

• emorragie perifollicolari,

• capelli a cavatappi (corkscrew-shaped hair),

• papille interdentali rigonfie e friabili.

Anche la guarigione delle ferite ne risente, con un maggiore rischio di deiescenza della ferita stessa.  

Sono comuni le ecchimosi, le emartrosi, le emorragie subungueali e sottocongiuntivali.

Il carattere clinico più evidente della carenza di vit. C è la porpora non palpabile. Se tuttavia il sanguinamento dei tessuti è eccessivo la porpora può divenire palpabile e in questi casi si tenderà ad eseguire una biopsia per escludere una vasculite leucocitoclasica.

A livello generale si associano sintomi quali debolezza, stanchezza, perdita di peso e depressione. Se non curato, lo scorbuto ha un esito fatale improvviso.

La carenza di vitamina E è caratterizzata da una dermatite simil-seborroica con edema.

La carenza di selenio determina una depigmentazione dei capelli e della pelle.

Infine vi può essere anche una carenza di zinco poiché l’alcool aumenta l’eliminazione urinaria attraverso i tubuli renali di zinco.  A livello cutaneo si apprezzerà una dermatite pustolosa acrale e periorifiziale, una paronichia pustolosa, una stomatite angolare, una glossite e alopecia generalizzata.

MODIFICAZIONI ENDOCRINE

Due sono gli aspetti endocrinologici che si osservano nel maschio alcolista cronico:

• l’ipogonadismo

• l’iperestrogenismo

L’ipoganadismo è una diretta conseguenza dell’effetto inibitorio (dell’etanolo o dell’acetaldeide sull’epitelio germinativo dei testicoli) sulla produzione testicolare di testosterone; a questa diminuita produzione di testosterone si aggiunge una aumentata trasformazione  degli androgeni in estrogeni (iperestrogenismo).

L’effetto clinico di tali modificazioni sono una perdita della libido e della potenza sessuale, atrofia dei testicoli, ridotta fertilità e ridotta crescita dei peli del viso.

INVECCHIAMENTO E ALCOL

L’effetto dell’alcol sulle persone di età superiore ai 65 anni si traduce in una minore tolleranza dell’anziano rispetto ad un giovane a parità di quantità di alcol ingerito.

Non tanto per l’incapacità dell’anziano di metabolizzare l’alcol, quanto piuttosto  per la differenza di volume di liquidi corporei rispetto al giovane.

L’anziano tende ad essere disidratato e quindi la stessa percentuale di alcol viene diluita in un volume di liquidi inferiore.

Quindi a parità di quantità di alcol assunta, la persona anziana può presentare problemi che non manifestavano in giovane età: problemi che possono riguardare

• il senso dell’equilibrio, con aumento del rischio di cadute e fratture,

• la maggiore tendenza alla depressione,

• la minor capacità di reazione e prontezza dei riflessi (da non sottovalutare quando si pone alla guida di un auto-motoveicolo).

L’anziano spesso è anche affetto da malattie che impongono l’assunzione di più farmaci. Sapendo che vi è una influenza reciproca alcol/farmaci, sia in termini di assorbimento e funzionalità delle medicine sia  in termini di riduzione dell’efficacia del farmaco e di potenziamento dei suoi effetti collaterali (ad es. l’associazione alcol-sedativi/sonniferi), ben si comprende come ciò rappresenti una complicazione per l’anziano/bevitore.  

BEVITORI ECCESSIVI?

A titolo di curiosità di seguito vi indichiamo dei tests che vengono utilizzati per la diagnosi di alcolismo.

Il più semplice e diffuso è il cosiddetto questionario CAGE (introdotto da J.A. Ewin nel 1984), cui corrispondo le seguenti domande:

• C Cut down (diminuire): avete pensato alla necessità di diminuire il vostro bere?

• A  Annoyed (infastidito): vi siete sentiti infastiditi dalle osservazioni che vi sono state fatte nel vostro ambiente di vita riguardo al bere e dai consigli di diminuire o smettere di bere?

• G Guilty (colpevole): vi sentite in colpa per quanto riguarda il vostro bere?

• E Eye opener (sveglia): avete bevuto bevande alcoliche di mattino presto per farvi coraggio e iniziare il lavoro quotidiano?

Se una persona di mezza età risponde affermativamente ad almeno due domande, significa che il bere è un problema o è un alcolista.

Se è giovane, è sufficiente una sola risposta positiva.

Altri autori (Skinner H.A. et al) nel 1986 hanno elaborato un indicatore clinico di alcolismo utilizzando 17 sintomi e 13 dati anamnestici.

I 17 sintomi sono:

1. Tremore delle mani (tremori fini con braccia poste in posizione orizzontale e dita delle mani allargate);

2. Andatura atassica (impossibilità di camminare seguendo una linea retta, mettendo un piede davanti all’altro);

3. Impossibilità di flettere le gambe (devono essere assenti malattie muscolari e ossee, astenia profonda, senectus);

4. Spider nevi (più cinque alterazioni patologiche vasali nella regione della vena cava superiore);

5. Presenza di circoli collaterali (diramazioni venose a forma stellare sulla parete addominale a partenza dall’ombelico):

6. Ginecomastia (solo nei maschi; aumento del tessuto ghiandolare e di quello adiposo di tutte e due le ghiandole mammarie);

7. Rinofima (ipertrofia epiteliale e delle ghiandole sebacee e coloritura accesa della  punta del naso e della faccia nelle zone prossimali al naso);

8. Eritema del volto;

9. Lingua patinata;

10. Edema del palato molle (particolarmente nella regione delle tonsille e dell’ugola);

11. Tracce di nicotina sulle dita (di solito tra il dito indice e il dito medio della mano destra);

12. Eritema palmare;

13. Graffiature ed escoriazioni della pelle, sia recenti che di vecchia data;

14. Presenza di cicatrici;

15. Bruciature di sigarette sulla pelle del torace e delle mani;

16. Tatuaggi sugli arti o sul corpo;

17. Sensitività dolorosa addominale;

I 13 dati anamnestici:

1. Frequenti difficoltà di concentrazione;

2. Presenza di stati o di momenti confusionali;

3. Disturbi della memoria di fissazione;

4. Allucinazioni uditive e visive;

5. Tremore mattutino delle mani;

6. Sogni accompagnati da incubi;

7. Risveglio accompagnato da cefalee;

8. Recenti e frequenti tremori delle mani;

9. Traumi e lesioni causate da risse e aggressioni;

10. Risveglio con sete;

11. Lingua asciutta e patinata;

12. Tosse frequente;

13. Espettorazione;

Il test Hudolin

Questo test serve ad identificare i gruppi a rischio per quanto riguarda i problemi alcolcorrelati: smettere di bere prima delle feste, ad esempio il 15 Dicembre, per sei settimane.

Se durante questo periodo la persona non avverte disturbi, né la necessità di consumare alcol, probabilmente il rischio di dipendenza da alcol per questa persona è ancora relativamente basso.

Se invece il soggetto avverte vari disturbi, se ha difficoltà a mantenere l’astinenza o se interrompe il test perché il bisogno di riprendere a bere è impellente e incontenibile, in questo caso è consigliabile un aiuto.