Fumo di sigaretta e apparato cardiovascolare

Gli effetti del fumo di sigaretta sull’apparato vascolare sono riconducibili all’aterosclerosi ed alla vasocostrizione periferica mediata dalle catecolamine che vengono rilasciate a seguito dell’azione stimolatoria della nicotina sul sistema nervoso simpatico.

Il danno endoteliale rappresenta l’evento patologico che prepara l’aterosclerosi ed il fumo di sigaretta ne rappresenta l’iniziatore attraverso un’azione meccanica e chimica. Infatti la nicotina determina un effetto desquamante nell’endotelio che si ritiene possa essere secondario all’aumento della viscosità del sangue, della frequenza cardiaca, della portata cardiaca di eiezione e della pressione arteriosa, della vasocostrizione oltre all’azione chimica degli idrocarburi policiclici aromatici contenuti nel fumo di sigaretta.

Il tabacco influenzerebbe anche le piastrine aumentandone l’adesività e l’aggregabilità sull’endotelio danneggiato con conseguente liberazione di PDGF (platelet-derived growth factor, fattore di crescita di derivazione piastrinica) che a sua volta stimolerebbe la migrazione e la proliferazione delle cellule muscolari lisce e la sintesi di matrice extracellulare nella lesione aterosclerotica. L’aggregazione piastrinica e la vasocostrizione sarebbero ulteriormente influenzate dal fumo attraverso l’inibizione della prostaciclina, potente vasodilatatore sintetizzato dalle cellule endoteliali, e dall’aumento della sintesi di trombossano, che regola la funzione delle piastrine e la loro distruzione.

L’azione aterogenica deriva altresì dalle alterazioni che il fumo esercita sul profilo lipidico con riduzione dell’HDL e aumento delle LDL. Ciò significa che nelle tipiche lesioni aterosclerotiche osserveremo depositi lipidici ricchi in LDL le quali subiscono una progressiva ossidazione (maggiore è l’ossidazione, maggiore è la capacità aterogena) lieve da parte dell’endotelio, alta da parte dei macrofagi (derivanti dai monociti penetrati nella parete vasale) i quali vengono trasformati in cellule schiumose.Tali cellule, dopo essersi saturate in lipidi, liberano, prima di morire, LDL ossidate e radicali liberi che perpetuano il danno.

Le proteine ad alta densità (HDL), essendo ridotte, non riescono a svolgere il loro ruolo di inibizione sia dell’ossidazione sia dell’accumulo delle LDL nella parete vascolare e neppure quello di stimolo alla fuoriuscita di colesterolo dalle lesioni aterosclerotiche.

A livello cardiaco tutto ciò si traduce

• in una costrizione delle arterie epicardiche ed in un aumento delle resistenze vascolari periferiche.

• in una riduzione acuta della capacità vasodilatatoria coronaria.

• in un incremento della domanda di ossigeno da parte del miocardio (a fronte dell’azione del monossido di carbonio che riduce la capacità di trasporto dell’ossigeno da parte dell’emoglobina), nella possibilità aritmogena e di spasmo coronarico.

Il rischio di cardiopatia ischemica, pur aumentando in relazione al numero di sigarette fumate, è pur sempre maggiore rispetto ai non fumatori anche con il semplice consumo di 1-2 sigarette al giorno.

Poiché il fumo di sigaretta aumenta la richiesta di ossigeno del miocardio e nel contempo ne riduce la disponibilità, gli attacchi di angina pectoris si manifestano più facilmente per ridotta tolleranza all’attività fisica oltre che conseguenza della ridotta efficacia della terapia antianginosa.

Inoltre nei fumatori aumentano

• il numero e la durata degli episodi ischemici.

• il rischio di morte improvvisa (per la riduzione della capacità vasodilatatoria  coronaria).

• la possibilità di fibrillazione ventricolare.

Il fumo riduce anche i benefici delle terapie trombolitiche, dei by-pass, dell’angioplastica per le più frequenti riocclusioni. Le donne fumatrici che fanno contemporaneamente uso di contraccettivi orali corrono un rischio di cardiopatia ischemica decuplicato rispetto alle non fumatrici.

Anche l’aneurisma aortico, considerato secondario all’aterosclerosi, è cinque volte più comune nei grandi fumatori rispetto ai non fumatori.